難治性血液がんである骨髄異形成症候群の病態解析と治療標的検証に成功

【ポイント】

?難治性血液がんである骨髄異形成症候群（MDS）の病態解析を行い、転写因子^※1「RUNX3」のがん遺伝子機能を解明することに成功しました。

?ヒトMDS細胞とモデルマウスの解析により、MDSの発症メカニズムにつながる遺伝子発現異常の仕組みを発見、新たな治療標的の可能性を確認しました。

【概要】

　熊本大学?国際先端医学研究機構?指田吾郎特別招聘教授の研究グループらは、高齢者に多い血液がんの一つであり、既存の抗がん剤治療が効きにくい難治性の骨髄異形成症候群（MDS）の病態を解析して、従来、がん抑制遺伝子として考えられていた転写因子「RUNX3」ががんを増殖させる遺伝子機能を持つことを解明することに成功しました。また、ヒトMDS細胞とモデルマウスの解析をもとに、発症メカニズムにつながる遺伝子発現異常の仕組みを発見し、がん細胞の増殖を抑える新たな治療標的としての可能性を確認しました。本研究の成果は、米国学術誌「Cancer Research」に2020年4月27日（オンライン版）に公開されました。

【用語解説】

　※1　転写因子：DNAに結合するタンパク質で、その標的遺伝子の転写（発現）を制御する。

【論文名】: Overexpression of RUNX3 represses RUNX1 to drive transformation of myelodysplastic syndrome.

【著者名】: Yokomizo-Nakano T, Kubota S, Bai J, Hamashima A, Morii M, Sun Y, Katagiri S, Iimori M, Kanai A, Tanaka D, Oshima M, Harada Y, Ohyashiki K, Iwama A, Harada H, Osato M, Sashida G.

【掲載雑誌】：Cancer Research

【doi】：10.1158/0008-5472.CAN-19-3167.

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